Mientras que toda la vida celular, tanto de eucariotas como procariotas, emplea ADN de doble cadena para codificar su información genética, los virus son mucho más versátiles en este aspecto. Un virus puede tener un genoma basado en ADN de doble cadena, ADN de cadena simple, así como ARN tanto de doble cadena como simple. Existen también algunos viriones que transportan un ARN que al entrar a la célula tiene un paso de transcripción reversa antes de poder traducirse a proteínas.

La cápside es una de las principales estructuras de un virión y, de hecho, define a un virus. Esto en el sentido de que existen otros elementos genéticos móviles o autorreplicantes, como los plásmidos, transposones o viroides, pero que se distinguen de los virus porque el código genético de estos últimos codifica, precisamente, una cápside.

Cuando discutimos el origen de los virus, más que hablar del origen de los elementos genéticos replicables, o replicones, ya que esta discusión es la del origen de la vida celular también, realmente nos interesa hablar del origen de los viriones, de esta organización de material genético y cápside.

Los virus son fascinantes, siempre lo han sido. Y su nombre y su idea general son de dominio público. Sin embargo, son muy poco comprendidos, al punto que no es fácil responder si estas partículas están vivas siquiera.

Nos enfocaremos luego en el proceso fisiopatológico propiamente dicho, abordando los cambios agudos tempranos que ocurren a nivel del acino pancreático, la activación inapropiada de la tripsina, el origen de la lesión microcirculatoria, entre otros. También entraremos en lo que realmente justifica el daño sistémico y local severo, a saber, la activación del sistema inmune y la traslocación bacteriana intestinal.

El proceso de la glucólisis permite generear, a partir de una molécula de glucosa, dos de pirvato. Concomitantemente, se produce energía en forma de dos unidades de ATP y dos de NADH, la forma reducida de NAD+.

Hablaremos sobre la denominada ruta exógena de transporte de los lípidos de la dieta, que tiene como principales actores a los quilomicrones y sus remanentes. También de la ruta endógena para la distribución de colesterol y triglicéridos sintetizados a nivel hepático, en la que las lipoproteínas involucradas son las VLDL, IDL y LDL. Y no podríamos dejar de lado a las HDL y los mecanismos implicados en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periférricos hacie el hígado.

Las lipoproteínas son partículas fascinantes. No solamente constituyen un medio para el transporte de moléculas hidrofóbicas, como los ésteres de colesterol y los triglicéridos, en el medio acuoso del plasma, sino que además contienen proteínas en su superficie que permiten que su metabolismo sea el adecuado.

La cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico son dos complicaciones o crisis muy serias que pueden ocurrir en los pacientes con diabetes mellitus. Si bien en ambos casos suelen ser actores importantes la insulina, en el sentido de su deficiencia o resistencia a la acción, como el glucagón y las demás hormonas contrainsulares, las mismas no siempre son igual de responsables del cuadro específico del paciente.

La hemostasia es indispensable para evitar la hemorragia. Pero, a menos que esté estrechamente regulada, los mismos procesos podrían predisponer a la trombosis. Por ello, existen mecanismos humorales y físicos en el endotelio para prevenir la coagulación cuando esta no es requerida y, ya cuando se instaura un proceso de hemostasia primario y secundario, existen elementos que permiten regularlo y limitarlo, tanto espacial como temporalmente.

La coagulación, actor central de la hemostasia secundaria, que culmina en la génesis de una malla insoluble de fibrina, es un proceso en extremo complejo. Y si bien originalmente se describieron a sus elementos como conjuntos de proteínas que operaban en compartimentos parcialmente separados, hoy sabemos que las vías extrínseca, intrínseca y común actúan de forma concertada. También sabemos que las plaquetas son vitales para que la acción catalítica de estos factores tenga lugar adecuadamente.

Las plaquetas son células muy activas, y su actividad implica una serie de pasos importantes tanto para la formación del trombo plaquetario o primario, como de la génesis de la malla de fibrina que resulta de la hemostasia secundaria, esto es, de la activación de los factores de la coagulación.

Las plaquetas son células fenomenales, aunque con frecuencia no las tenemos posicionadas de esa manera. Solemos imaginarlas como elementos casi inertes que discurren por la sangre para acumularse en donde exista un defecto de la pared vascular. No hay nada más falso. Los trombocitos o plaquetas son en extremo versátiles, y su activación contribuye no solamente a la hemostasia primaria, sino también a la secundaria o coagulación. Son un elemento clave de todo alrededor a la hemostasia.

La hiperbilirrubinemia, que condiciona ictericia, puede tener muchas causas. Tras una revisión sobre la arquitertura microscópica del hígado, distinguiendo al lóbulo hepático, al lóbulo portal y al acino hepático, usaremos este conocimiento de histología como prerrequisito para abordar el metabolismo de la bilirrubina y sus causas.

Las enfermedades mitocondriales son fascinantes, pero ese no es el motivo de haberles dedicado un episodio completo. El motivo principal es discutir las vías mediante las cuales pueden ser heredadas estas patologías, ya que con frecuencia se tiene concepciones erróneas al respecto. Aprovecharemos la oportunidad para hacer una reflexión sobre el razonamiento inferencial, distinguiendo la inducción de la deducción.

Somos nuestras proteínas, y ellas son lo que son, gracias al plano maestro que el ADN codifica. Exploraremos los mecanismos que gobiernan la herencia de las características que nuestros genes determinan. Abordaremos la herencia autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al X dominante, ligada al X recesiva, ligada al Y así como otros conceptos relacionados.

A diferencia de las reacciones de hipersensibilidad inmediata descritas antes, como de tipo I, II y III, que son mediadas por anticuerpos, las de tipo IV o reacciones de hipersensibilidad retardada son mediadas por linfocitos T específicos para un antígeno, tal y como actuarían frente a un patógeno.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III son, como las de tipo I y tipo II, mediadas por anticuerpos. Pero a diferencia de las previamente discutidas, las inmunoglobulinas aquí no están ni adheridas a la membrana de una célula efectora, como en el caso de las IgE y los mastocitos en las de tipo I; ni dirigidas contra antígenos de las membranas celulares o la matriz extracelular, condicionando la destrucción de las mismas como ocurría en las de tipo II.

Este tipo de reacciones de hipersensibilidad son mediadas por anticuerpos, como en el caso de aquellas de tipo I. Sin embargo, aquí las implicadas son IgG e IgM, que reconocen y responden frente a antígenos de la superficie celular o matriz. Dañándolas de manera directa, al activar al complemento, o mediante la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, principalmente responsable de los linfocitos NK como efectores, sin dejar de lado a los granulocitos y macrófagos que pueden contribuir.

Las reacciones de tipo I son mediadas por IgE, que se producen en respuesta a antígenos ambientales denominados alergenos, como polen, caspa animal o partículas de polvo. La IgE se une a mastocitos y basófilos, que contienen histamina y al liberarla causan una reacción inflamatoria. Eventualmente otras células y componentes tanto del sistema inmunitario natural como adaptativo entran en juego, teniendo particular importancia los linfocitos T CD4+ Th2. 

La sinapsis es la interfaz o medio de comunicación entre dos células excitables. Esto inmediatamente nos hace pensar en dos neuronas, pero el término trasciende a las mismas. También hay sinapsis entre neuronas y células musculares, y entre algunos tipos de células musculares. Abordaremos aquí los elementos de las sinapsis químicas: a la membrana presináptica, la brecha sináptica y la membrana postsináptica.

El bazo es un órgano cuyo crecimiento puede ser una importante clave diagnóstica, y debemos conocer los mecanismos que pueden condicionar su aumento de tamaño porque son diversos y traducen etiologías que caen en varias categorías.

La disnea es un motivo de consulta frecuente por ser la manifestación de distintas y muy diversas patologías, y los mecanismos responsables han sido elusivos durante mucho tiempo. En este episodio hablaremos de los diferentes receptores y procesos que la pueden condicionar, así como de las principales etiologías o grupos de etiologías que pueden conllevar su presencia.

Se puede concebir a la homeostasis como el conjunto de procesos fisiológicos que tienen por objeto mantener una adecuada composición, temperatura, pH y otras características del medio interno dentro de límites predeterminados. El líquido intersticial es el entorno de nuestras células; el que les aporta oxígeno y nutrientes, a la par de diluir y transportar las moléculas que no les son útiles o que son potencialmente perjudiciales.